Гемодинамические кризы
Шрифт:
22. Armenian HK, Shapiro S. Epidemiology and Health Services. New York: Oxford University Press, 1997.
23. Brounson RC, Gurney JG, Lang G. Evidens-based decision making in public health. JPub Health Management Pract 1999; 5: 86–97.
24. Pauker SG, Kassirer JP. Decision analysis. N Engl J Med. 1987; 316: 250-58.
Глава 2
Статические и динамические признаки болезни
2.1. Нозологическое мышление
Такое знакомое каждому врачу понятие как болезнь, лишь на первый взгляд представляется бесспорным и однозначным. При ближайшем рассмотрении оказывается, что болезнь не всегда удаётся уверенно отграничить от здоровья, а само это понятие существует в широком (философском, биологическом) и узком (прикладном, профессиональном) смысле. Учёным никак нельзя отказать в способности создавать сжатые, чеканные формулы, вмещающие в себя, подобно современным компьютерным программам-архиваторам, всё содержание сложного понятия всего в одной фразе. В своё время Р. Вирхов гениально определил движение как основное свойство жизни, а К. Маркс, хотя и занимался проблемами, далёкими от медицины, но был доктором философии и довольно точно сформулировал сущность болезни: «Болезнь есть ограниченная в своей свободе жизнь». Итак, мыслители – люди, способные к обобщениям,
О пользе нозологии в медицинской практике можно спорить, но совершенно очевидно, что в природе не существует никаких нозологических форм, тем более с номенклатурными номерами. Оставим этот удобный инструмент для практической работы, а для расширения представлений о сущности болезни и закономерностях её развития обратимся к патологическим процессам.
2.2. Патологические процессы и проблема каузальности
По определению, которое используется для подготовки студентов2:
патологический процесс – это закономерная последовательность явлений, возникающих в организме при воздействии патогенного фактора и включающая нарушения нормального течения жизненных процессов и защитно-приспособительные реакции.
Оставив в покое сложную стилистику научных определений, обратим внимание лишь на самое главное – процесс есть последовательность явлений. Это основное свойство патологического процесса – существование и развитие во времени и пространстве. «Действие патогенного фактора» – это дань механистическому детерминизму, апофеоз медицинской теоретической мысли, никогда не подозревавшей о существовании Канта и Гегеля. Как ни странно, расцвет механистического детерминизма в медицинской науке приходится не на сумрачные средние века, а на последние десятилетия XX века. Удивительно плоская концепция факторов риска, основанная на математических сопоставлениях сосудистых событий с отдельными биохимическими, лабораторными и инструментальными признаками патологических процессов, стала теоретической основой для современных представлений о природе гетерогенных заболеваний. Самый совершенный статистический инструмент (мета-анализ), не способен выйти за пределы простейших математических корреляций, если концепция не имеет развитой идеологии. В результате сложные многоцентровые исследования, в конечном счёте, обнаруживают, что сахарный диабет и артериальная гипертензия в одинаковой степени
связаны с лакунарным и нелакунарным ишемическим инсультом, а лакунарный инсульт в меньшей степени зависим от заболеваний сердца3. Соревнование исследователей по открытию новых факторов риска привело к накоплению непрерывно возрастающей массы сведений о механизмах сосудистых катастроф без существенных изменений теоретических представлений о закономерностях развития патологических процессов во времени и взаимосвязи, комплекс которых принято называть патокинезом4.Ключевым моментом для теоретической медицины остаётся проблема причинности – каузальность. Причины болезней, как и причины изменения характера болезненных процессов, всегда привлекали внимание учёных.
Начальный период познания причинности уходит на несколько тысячелетий в прошлое, в тот период развития цивилизации, когда причины явлений и событий ограничивались ссылками на Творца и имманентную целесообразность. В начале нашей эры, с развитием философии и медицинской практики, появилась и первая возможность выявления связей между клиническими проявлениями болезни и состоянием внутренних органов. Для исследования были доступны самые поверхностные свойства исследуемых органов – размеры, плотность, цвет, форма. Сопоставления симптомов болезни с обнаруженными при исследованиях органов изменениями часто служили основанием для суждений о причинности.
Древние греки с их развитыми философскими учениями имели довольно глубокие представления о каузальности и сложной взаимосвязи причин и следствий, составляющих каузальный ряд. Но в XVII–XVIII веках, с развитием естественных наук, в частности химии и биологии, философские представления о причинности вновь сменились ассоциативными отношениями, которые характеризовали линейную зависимость болезни (синдрома) от материального субстрата, определение которого было возможно на соответствующем уровне развитии диагностической техники. Механистический детерминизм, в рамках которого получила развития концепция факторов риска как основа представлений о природе сосудистых катастроф – продукт именно этого периода оформления медицинской теории. Период освоения залежей «этиологических факторов» оказался длительным и плодотворным. Внедрение в клиническую практику новейших методов визуализации, с одной стороны, продвинуло далеко вперёд методы диагностики, с другой – вскрыло целый пласт новых структурных и морфологических признаков болезни, которые с успехом заменяли философский смысл проблемы каузальности. Невообразимая путаница в представлениях врачей о причинах и механизмах болезней, привела, в конце концов, к образованию гибридного термина «этиопатогенез». На существенные пробелы в медицинской теории, одним из первых обратил внимание И. Давыдовский4:
«…изолированных причин в реальных биологических процессах так же нет, как и изолированных каузальных рядов. Неправильно говорить о сумме или комбинации причин, поскольку каузальность не суммативное, а интегральное понятие… Нельзя выделить или обособить один «главный», «ведущий», тем более единственный фактор и свести к этому фактору всю этиологию явления. Внешние факторы сами по себе не создают в организме специфических изменений. Ведущая роль в возникновении таких изменений принадлежит самому организму».
Другими словами, характер, течение и специфичность патологического процесса определяется не действием разнообразных внутренних и внешних факторов, а способностью организма к приспособлению, адаптации и компенсации. Следовательно, действие факторов риска, которые не являются причинами заболевания, никогда не является прямым: не существует линейной зависимости между факторами риска и течением патологического процесса.
Патологический процесс – это последовательность изменений, но последовательность не обязательно поступательная.
Появление болезни, её развитие, обострение или ремиссия – это интегральная функция, подчинённая сложным закономерностям поведения динамических систем.
2.3. Динамические свойства патологических процессов
Любой процесс (в том числе патологический), предполагает движение. Но движение может иметь разные векторы: вперёд, назад, вверх и т. д. Кроме того, движение может иметь ускорение или торможение, не говоря о том, что движение не обязательно должно быть прямолинейным.
Приведём пример патологического процесса, максимально приближенного к интересующей нас области – кардионеврологии. Всеми свойствами патологического процесса обладает атеросклероз – изменения сосудистой стенки, которые характеризуются их уплотнением в результате дисфункции эндотелия и сложных обменных и иммунных нарушений, как местного, так и общего характера. Не существует одного, ведущего или главного фактора, который можно было бы назвать причиной подобных изменений артерий. Между тем, «после 40 лет практически ни один человек не свободен от атеросклероза, хотя переход последнего в болезнь у 80–85 % пожилых людей так и остаётся возможностью»4. Этот факт неравенства патологического процесса и болезни замечен давно и основан на систематических и отдельных клинических наблюдениях. Обратимся к последним научным исследованиям высокой степени достоверности5. В 2010 году были обобщены результаты наблюдения за 3120 пациентами с грубыми атеросклеротическими поражениями сонных артерий (стеноз 60–90 %). Исследование проводилось с целью выявления пользы от превентивной операции (каротидной эндартерэкомии) у больных с бессимптомным течением процесса! Больные, принимавшие участие в исследовании, в основной массе не имели заметных признаков недостаточности мозгового кровообращения, а такие тяжёлые осложнения как инсульт или инфаркт миокарда в течение 10 лет наблюдения встречались настолько редко (1,8–3,3 % в год), что эти события уверенно можно назвать маловероятными. Риторический вопрос: значит ли это, что одно из самых дорогостоящих и технологически сложных направлений в превентивной медицине предполагает работу по предупреждению маловероятных событий?
Демонстрируя динамические свойства патологического процесса, атеросклероз не обязательно проявляет поступательное движение. Под влиянием лечения или изменения образа жизни процесс может замедлиться, остановиться и даже вернуться назад (известно, что атеросклеротические бляшки способны уменьшаться в размерах, изменять свою структуру)6. Патологический процесс может ускоряться, приобретать агрессивное течение, в результате которого происходит активация атеросклеротических бляшек, их воспаление, увеличение в размерах, разрушение. Течение патологического процесса, а значит и течение болезни, может зависеть от множества внутренних и внешних факторов (питание, состояние иммунной защиты, окружающей среды и т. д.). Крайне интересны результаты проспективного наблюдения за течением заболевания у лиц с верифицированным диагнозом – ишемической болезнью сердца7. Б. Липовецкий приводит данные о 435 больных, которым при первом скрининге, на основании клинических и инструментальных данных, был установлен диагноз заболевания (ишемическая болезнь сердца). Последующие 15 лет наблюдения показали, в каком направлении развивался патологический процесс, и как это отражалось на течении болезни. Мы преобразовали эти данные в диаграмму (Рис. 2.1.).